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各组SVZ区胶质源性神经祖细胞分化情况(免疫荧光,×200)显示PVL组在建模后各时段在脑室周围呈BrdU与O4共阳性的OL前体较同时段Sham组明显增多
图片来源:
李文娟,陈惠金,钱龙华,毛凤霞.
缺血启动未成熟大鼠脑白质内源性修复功能的研究 ,
中国当代儿科杂志, 2012 (07).
>>查看本文图片摘要
图片关键词:
免疫荧光
前体
脑室周围
早产儿
时段
情况
脑瘫
所属学科:
儿科学
图片上下文:
第14卷第7期2012年7月中国当代儿科杂志ChinJContempPediatrVol.14No.7Jul.2012Sham组PVL组PVL72hPVL7dPVL21d14121086420aaaBrdU-O4共阳性OL前体数O4MergeO4BrdUO4BrdUMergeMe
....
rgeO4MergeO4MergeO4MergeBrdUBrdUBrdUBrdU图5各组SVZ区胶质源性神经祖细胞分化情况(免疫荧光,×200)显示PVL组在建模后各时段在脑室周围呈BrdU与O4共阳性的OL前体较同时段Sham组明显增多。a:与同时间Sham组比较,P<0.05。3讨论PVL为早产儿常见脑损伤,是脑瘫和智力视听障碍的主要原因,迄今尚无有效防治方法。缺血被认为是早产儿好发PVL的主要诱因。早产儿由于脑室周围白质的血管发育不完善、脑血流的自动调节功能尚不成熟,以及主要构成未成熟白质的OL前体被缺血、自由基攻击尤易受损,导致早产儿好发脑白质缺血性损伤[1]。OL是形成髓鞘的主要细胞,在早产儿PVL的好发期(胎龄23~32周),OL前体在不成熟的脑白质内占了绝大多数,提示OL前体是发生PVL的主要靶细胞[10]。研究显示,PVL的最终病理改变为脑室周围白质OL前体的受损和丢失,致使脑白质内髓鞘不能形成,在临床上呈现脑瘫、认知及视听障碍等后遗症[1]。近年来的研究表明,在哺乳动物脑内的SVZ区、海马齿状回下区(SGZ)以及脑白质等部位,始终存在着具有神经干细胞功能的神经祖细胞,与脑的内在修复机制密切相关[4-5]。这些神经祖细胞具有自我更新和多向分化潜能,在某些条件及刺激下被诱导激活、出现增殖,分化为神经元、星型胶质细胞和OL,并分别沿其固有的路径迁移到损伤部位进行修复[11-12]。如何调动神经再生的内在修复潜力,刺激内源性神经干细胞的增殖、分化和?
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