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心血管系统疾病
> 各组大鼠血管平滑肌细胞凋亡细胞特殊染色(×400)
各组大鼠血管平滑肌细胞凋亡细胞特殊染色(×400)
图片来源:
李炜,赵连友,槐勇,卢少平,牛晓琳,李雪,丁璐,郭丽,刘静.
拉西地平对高血压大鼠血管平滑肌细胞CRT和caspase 12表达变化的影响 ,
中国循证心血管医学杂志, 2012 (03).
>>查看本文图片摘要
图片关键词:
机制图
指数图
荧光
特殊染色
凋亡细胞
血管平滑肌细胞凋亡
所属学科:
心血管系统疾病
图片上下文:
中国循证心血管医学杂志2012年6月第4卷第3期ChinJEvidBasedCardiovascMed,June,2012,Vol.4,No.32.5高血压大鼠血管平滑肌细胞凋亡率的变化正常血管平滑肌细胞和凋亡细胞经DAPI染色后细胞核均为蓝色荧光,而凋亡细胞的细胞核经TUNEL
....
染色后呈现深绿色荧光。sham组、TAC组和lacidipine组血管平滑肌细胞凋亡指数分别为:(10.62±0.89)%,(22.09±3.43)%,(13.46±2.82)%。三组间血管平滑肌细胞凋亡水平,均有统计学差异(P均<0.01)(图7、8)。图7各组大鼠血管平滑肌细胞凋亡细胞特殊染色(×400)图8各组大鼠血管平滑肌细胞凋亡率的变化[与Sham组比较,aP<0.01;与TAC组比较,bP<0.01]3讨论本研究显示,腹主动脉狭窄术后,大鼠血压显著升高,建模成功,而钙离子拮抗剂拉西地平可降低压力负荷大鼠的血压;在腹主动脉狭窄8w后,不仅血压升高,而且主动脉中层厚度增加,提示高血压已引起动脉血管损害,而发生动脉血管重构。文献报道,高血压发生机制与平滑肌细胞增殖有关,但其机制尚不清楚,是否与血管平滑肌细胞内质网应激相关还不明了。已有研究表明,ERS作为一种亚细胞器上的应激,能够在细胞层面上反应多种疾病的病理过程[5],其是细胞的一种自我保护机制[6-7]。ERS时钙稳态失衡和蛋白质形成异常,但CRT和GRP78等内质网应激分子有何变化,是否参与ERS反应,这是学术界关注的问题。CRT是一种钙结合蛋白,驻留在内质网内,在细胞钙稳态调节中具有重要作用,并与GRP78、GRP94等一起作为分子伴侣,调节内质网蛋白质合成、翻译后折叠等细胞生理过程[8]。本研究通过腹主动脉狭窄术建立高血压模型,结果显示,模型组CRT蛋白的表达高于Sham组,提示高血压的形成可引起内质网应激稳态调节反应?
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