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> 实验组AdvIL-12组凋亡细胞数量明显多于对照组Adv-GFP组(×40).A:AdvIL-GFP;B:AdvIL-12.vIL-12定A值比较
实验组AdvIL-12组凋亡细胞数量明显多于对照组Adv-GFP组(×40).A:AdvIL-GFP;B:AdvIL-12.vIL-12定A值比较
图片来源:
崔清昱,秦万民,张炳远,刘世海,孙传东.
腺病毒携带IL-12治疗肝癌细胞株HepG2的体外实验 ,
世界华人消化杂志, 2013 (30).
>>查看本文图片摘要
图片关键词:
A值
凋亡细胞
实验组
对照组
所属学科:
肿瘤学
图片上下文:
3194ISSN1009-3079(print)ISSN2219-2859(online)世界华人消化杂志2013年10月28日第21卷第30期WCJD|www.wjgnet.com2013-10-28|Volume21|Issue30|HepG2细胞均可被碘化丙啶染色而成红色.
....
实验组AdvIL-12组凋亡细胞数量明显多于对照组Adv-GFP组(图5).3讨论IL-12又称为细胞毒淋巴细胞成熟因子,主要由抗原呈递细胞产生的异二聚体.其中单核/巨噬细胞和B细胞是产生IL-12的主要细胞,有很强的免疫调节作用[15].首先,IL-12一方面快速磷酸化IFN-元件信号形成核内DNA结合物与转录活化因子3、4(signaltransducersandactivatorsoftransduc-tion,STAT3/4)和活化蛋白1(activatorprotein,AP-1)一起作用于IFN-激活位点元件,诱导IFN-的分泌[16]和促进初始Th0向Th1细胞分化、增殖、调节机体免疫状态,另外,能够阻碍IL-4对IFN-合成的抑制,间接促进IFN-分泌[17-19];其次,高分泌的IFN-能促进NK细胞和CTL细胞的增殖和细胞不良反应,使其处于有效发挥抗肿瘤作用的免疫应答状态[5];再次,IL-12介导的IFN-的分泌能够增加p53的激活并能够通过介导肿瘤细胞的凋亡来抑制肿瘤的生长能通过诱导肿瘤细胞凋亡[8].同时,IFN-能够刺激单核细胞,内皮细胞和成纤维细胞合成CxCL10(IP-10)和CxCL9(Mig)等趋化因子,来抑制新的血管的生成.相关的体内IL-12试验结果表明肿瘤细胞中CxCL10和CxCL9的高表达,同样也说明IL-12有促进抗肿瘤血管生成的作用[7,20].此外还能抑制肿瘤组织新生血管的生成对肿瘤直接抑制上调钙黏着蛋白(E-cadherin)和血管细胞黏附分子-1(vascularcelladhesionmolecule-1,VCAM-1)水平,抑制肿瘤细胞迁移[21].由于全身应用IL-12的基因治疗全身不良反应大[22],由于病毒载体具有转染效率高等优点而应用最多.特别是腺病毒载
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