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文献标题: 协同刺激分子B7-H3在人结直肠癌肿瘤微环境中的作用机制及临床意义
文献来源: 孙静  苏州大学  2010年
文献关键词: 协同刺激分子B7-H3肿瘤微环境肿瘤相关巨噬细胞结直肠癌
文献摘要: 正常细胞与其周围的组织环境之间存在动态平衡,两者共同作用可以调控细胞增殖、分化、凋亡以及细胞表面相关因子的分泌和表达。在肿瘤发生恶变的过程中,这一平衡遭到破坏。肿瘤细胞无限增殖,就需要不停地建立适于自己生长的外部组织环境,此即肿瘤微环境。肿瘤微环境中,存在着正性和负性免疫成分,包括巨噬细胞Mφ、粒细胞、效应T细胞(Tc)、调节性T细胞(Tregs)、失能状态T细胞(Anergic T cell )等。在肿瘤发生和发展的不同阶段,由于微环境中免疫细胞亚群数量和功能的改变,以及产生不同的细胞因子和介导不同的免疫应答,导致免疫系统从免疫监视功能对肿瘤耐受,并呈现共生存,最后促形成肿瘤免疫逃逸。由此看来,肿瘤浸润免疫细胞看来更象是一把“双刃剑”,在肿瘤的发生和进展中发挥重要作用。肿瘤微环境中介导肿瘤免疫逃逸的因素主要是功能异常的抗原递呈细胞(括树突状细胞和巨噬细胞)、髓样抑制细胞和调节性T细胞、以及肿瘤细胞和间质细胞异常高表达负性免疫分子。 “协同刺激信号”是1970年由Bretscher和Cohn在T细胞活化双信号模型的基础上提出的,随着研究的不断深入,介导协同刺激信号的协同刺激分子已成为免疫学研究新的热点之一。近年,一些协同刺激分子被发现在多种肿瘤中异常表达。肿瘤细胞协同
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