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文献标题: 胰高血糖素样肽-1对大鼠心肌缺血再灌注/细胞缺氧复氧损伤的保护作用及机制
文献来源: 郭佳;边云飞;王丽;杨慧宇;肖传实;  中国病理生理杂志  2012年  05期
文献关键词: 胰高血糖素样肽-1缺血再灌注损伤缺氧复氧心肌细胞抗氧化线粒体膜电位
文献摘要: 目的:观察胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对大鼠心肌缺血再灌注/细胞缺氧复氧损伤的作用并探讨其机制。方法:建立大鼠缺血再灌注模型,分别设假手术组(sham)、缺血再灌注组(IR)和IR+GLP-1(0.030nmol/L、0.16 nmol/L和0.30 nmol/L)组,缺血30 min后再灌注3 h,Evan's blue-TTC法检测心肌梗死范围;取左心室游离壁心肌组织,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,同时测定心肌组织中氧化-抗氧化物质超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;培养乳鼠心肌细胞,随机分为正常对照组(control)、单纯缺氧复氧组(HR)、HR+GLP-1(1μmol/L、5μmol/L和10μmol/L)组,电镜下观察心肌细胞形态的变化,流式细胞术检测心肌细胞的凋亡,测定乳酸脱氢酶(LDH)释放、SOD活性、MDA含量、活性氧簇(ROS)水平以及线粒体膜电位(MMP)。结果:与IR组相比,IR+GLP-1(0.03 nmol/L、0.16 nmol/L和0.30 nmol/L)组剂量依赖性地减小心肌梗死面积,减轻线粒体超微结构改变及细胞凋亡,增加SOD活性,减少MDA含量(P<0.05或P<0.01);与HR组相比,HR+GLP-1(1μmol/L、5μmol/L和10μmol/L)组剂量依赖性地逆转HR诱导的细胞损伤,增加SOD活性,减少MDA含量,降低ROS水平,减轻HR诱导的MMP降低(P<0.05或P<0.01)。结论:GLP-1可以减轻大鼠心肌缺血再灌注/细胞缺氧复氧损伤;其作用机制?
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